Un mecanismo celular con potencial terapéutico en enfermedades neurodegenerativas

En este proceso es clave la proteína Lam6/Ltc1, cuya función es eliminar el ergosterol sobrante de las membranas celulares. Sin EMC, Lam6/Ltc1 deja de actuar y el ergosterol se acumula, volviendo más rígidas las membranas. “Es como intentar clavar una sombrilla en una roca en lugar de en la arena de la playa. Cuando la membrana es fluida, las proteínas pueden insertarse con facilidad, pero cuando se vuelve rígida, muchas quedan mal plegadas y no pueden cumplir su función”, explica Juan Jiménez, catedrático de Genética de la UPO.